Parasitoses dues à des protozoaires flagellés extracellulaires transmis par des arthropodes hématophages.

On distingue:

La maladie du sommeil ou trypanosomiase africaine 

et 

La maladie de Chagas ou trypanosomiase américaine

Trypanosoma gambiense

Maladie connue depuis longtemps en Afrique. Les négriers n'achetaient pas les esclaves qui avaient des adénopathies cervicales révélatrices de l'infection.
En 1901, Forbes et Dutton isolent pour la première fois, en Gambie, dans le sang d'un officier anglais, des trypanosomes identifiés à Liverpool et baptisés Trypanosoma gambiense.
En 1903, Bruce précise le rôle de la glossine dans la transmission de la maladie chez l'animal.
En 1910, Stephens et Fantham découvrent un autre trypanosome humain en Rhodésie et l'ont baptisé Trypanosoma rhodesiense.
Entre 1924 et 1926, 45% des décès au Cameroun ont été imputés à cette maladie. Jamot mit en place la première unité mobile pour le dépistage et le traitement de la maladie.

Infection parasitaire déterminée par la présence d'un protozoaire flagellé extracellulaire et sanguicole du genre Trypanosoma.

Selon l'OMS, 60 millions d'individus sont exposés dans 36 pays d'Afrique subsaharienne.

Le nombre de cas serait compris entre 300.000 et 500.000 personnes.

Deux espèces sont pathogènes pour l'homme, leurs différences morphologiques sont peu marquées, mais elles se distinguent par leur répartition géographique, leur mode de transmission et leur symptomatologie:

Aire de répartition: Afrique occidentale et centrale
Maladie humaine
Évolution lente et sommeilleuse
Vecteur : Glossina palpalis

Réservoir: surtout l'humain 

Aire de répartition: Afrique orientale
Zoonose dont le réservoir est constitué par les ruminants.
Évolution plus rapide
Vecteur : Glossina morsitans

Réservoir: animaux sauvages et domestiques

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur, une membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est mobile dans le sang du vertébré grâce aux mouvements du flagelle et de leur membrane ondulante.

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane ondulante longeant le corps à partir du noyau et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm.
Cette forme est rencontrée chez l'hôte intermédiaire et dans les cultures.

Le parasite se rencontre sous plusieurs formes:

Allongée avec un noyau central, un kinétoplaste antérieur situé à la base du flagelle.
Le corps cellulaire mesure 8-24 x 4-5 µm.
Le flagelle mesure de 10 à 15 µm.
Cette forme est retrouvée dans le tube digestif de l'insecte et dans les cultures.

La maladie du sommeil ne se rencontre qu'en Afrique tropicale.

La transmission est essentiellement assurée:

Par la mouche tsé-tsé ou glossine infectée.
Par transfusion sanguine.
La transmission congénitale est possible mais rare.

Glossines ou tsé-tsé

Mouches piqueuses strictement africaines appartenant à l'ordre des diptères et dont l'activité est diurne.
Leur piqûre est peu douloureuse et peut passer inaperçue.

Elles mesurent 6 à 13 mm de long avec une trompe horizontale prolongeant le corps en avant et des ailes croisées au repos sur le dos.
Males et femelles sont hématophages.

Ils ne parcourent jamais de grandes distances et s'écartent peu de leur lieu de naissance.

Espèces de glossines

Glossina palpalis est hygrophile et nécessite la présence d'un cours d'eau pour vivre. Elle vit dans les zones forestières humides en Afrique occidentale et centrale.

Glossina morsitans est xérophile et vit dans les zones sèches et dans les savanes en Afrique orientale.

Autres espèces:

Glossina tachinoides, Glossina pallidipes, Glossina swynnertoni, Glossina fuscipes.

Le cycle est indirect et le parasite est hétéroxène car ses transformations ont lieu chez deux hôtes successifs.

Hôte définitif
L'homme pour Trypanosoma gambiense
L'homme et les ruminants pour Trypanosoma rhodesiense

Hôte intermédiaire
La mouche tsé tsé

La glossine s'infecte par ingestion de sang contenant les formes trypomastigotes du trypanosome.
Ces formes se développent dans le tube digestif et donnent les formes épimastigotes qui gagnent les glandes salivaires puis se transforment en formes trypomastigotes métacycliques infectieuses qui assurent la contamination de l'hôte définitif.
Le parasite subit une multiplication exocellulaire locale pendant 1 à 2 semaines puis migre dans le système lymphaticosanguin vers tout l'organisme notamment le système nerveux central.

La mouche demeure infectieuse pendant toute sa vie (6 mois) mais sans transmission transovarienne.

Durée du cycle chez l'insecte : 15 à 35 jours.

Incubation :
Pour Trypanosoma rhodesiense : 3 jours à 3 semaines.
Pour Trypanosoma gambiense : extrêmement variable (plusieurs mois ou années).

La piqûre de la glossine entraîne l'apparition d'un chancre d'inoculation ou trypanome, douloureux ou prurigineux et s'accompagne parfois d'adénopathies satellites. Il persiste quelques jours.

L'évolution se fait en deux phases correspondant à la dissémination du parasite :

Les trypanosomes sont disséminés à tout le système histiomonocytaire.
La fièvre entre 38 °C et 38,5 °C est s'associée à des céphalées intenses et une altération de l'état général.
Les adénopathies intéressent les chaînes cervicales. Les ganglions cervicaux et sus-claviculaires sont hypertrophiés, indolores et ne suppurent jamais.
L'hépatosplénomégalie est modérée.
Parfois, on observe des trypanides qui sont des placards érythémateux de 5 à 15 cm de diamètre, plus clairs en leur centre et siègent sur le tronc et la racine des membres. Ils sont invisibles sur peau noire.
Les œdèmes de la face donnant un faciès asiatique.

La fièvre persiste, tandis que s'effacent les adénopathies, l'hépatosplénomégalie et les signes cutanés.
Des signes neurologiques variés apparaissent.
Une hypersensibilité profonde : hyperesthésie (signe de la clé de Kérandel)
Troubles du sommeil : au début, la somnolence diurne contraste avec l'insomnie nocturne (inversion du nicthemère) puis le sujet entre dans un état d'hébétude permanent.
Parfois des crises convulsives, des tremblements et des mouvements anormaux.
Troubles neuro-endocriniens : troubles de la régulation thermique et de la soif ; insuffisance thyroïdienne d'origine hypophysaire.

En l'absence de traitement, le malade s'achemine vers la cachexie sommeilleuse terminale avec une encéphalite démyélinisante irréversible. Le malade est grabataire, indifférent, et s'achemine vers le coma et la mort en quelques semaines.

Diagnostic direct
Mise en évidence des trypanosomes dans le sang, dans la ponction ganglionnaire et dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans le sang
Par examen direct d'une goutte de sang frais entre lame et lamelle ou sur frottis ou sur goutte épaisse colorés au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa. Si la parasitémie est élevée, on peut voir les trypanosomes vivants s'agitant entre les globules.
Si cet examen est négatif, on effectue la triple centrifugation, la leuco-concentration, la centrifugation en tube capillaire qui permettent le diagnostic des formes pauci-parasitaires.

Dans la ponction ganglionnaire
L'examen à l'état frais du suc ganglionnaire permet de distinguer facilement les trypanosomes grâce à leur mobilité.

Dans le suc ganglionnaire
Pendant la phase cérébrale de la maladie, on recherche les formes trypomastigotes dans le liquide céphalo-rachidien après centrifugation. Ce liquide est clair mais hypertendu, contenant 20 à 500 lymphocytes/mm3 et parfois des cellules de Mott et une plasmocytose.

Les mises en cultures et les inoculations à la souris peuvent compléter l'examen direct.

Diagnostic indirect
La sérologie est utilisée pour la recherche des anticorps spécifiques dans le sang et dans le LCR, mais des réactions croisées avec l'hématozoaire du paludisme ont été apportées.
Il existe un test de dépistage utilisable sur le terrain : CATT (Card Agglutination Trypano Test) ou agglutination sur carte. Il est à confirmer par une autre technique.

L'hospitalisation est obligatoire.
A la phase lymphaticosanguine, on obtient aisément une guérison complète.
En revanche, à la phase méningo-encéphalitique, les résultats sont moins brillants avec des séquelles neuropsychiques, des rechutes et des accidents iatrogènes.
D'où l'importance d'un diagnostic et d'un traitement précoces.

Remarque
La guérison ne peut pas être affirmée avant 3 ans de surveillance post-thérapeutique.

Les médicaments suivants sont également utilisés:
Moranyl® (suramine)
Arsobal® (mélarsoprol)
Ornidyl® (éflornithine) surtout pendant la phase méningo-encéphalitique.

Prophylaxie d'exposition comprenant l'utilisation d'insecticides, le débroussaillage autour des habitations et des points d'eau et le port de vêtements longs.
Les répulsifs ont peu d'effet sur le vecteur.
Dépistage et traitement des malades.
Prévention par injection de Lomidine tous les 6 mois.

En 1909, le brésilien Carlos Ribeiro Chagas (1879-1934) découvrit le parasite dans l'intestin des triatomes et lui donna le nom de Trypanosoma cruzi en hommage à un médecin brésilien Oswaldo Cruz (1871-1917).
En 1939, Salvador Maza décrivit des nodules lymphocytaires dans le foie en relation avec la maladie.

Infection parasitaire déterminée par la présence d'un protozoaire flagellé extracellulaire: Trypanosoma cruzi.

Il s'agit d'une anthropozoonose c'est à dire une maladie transmissible commune à l'homme et aux animaux.

20 millions d'individus souffrent de cette maladie en Amérique tropicale, du Mexique à l'Argentine, essentiellement en zone rurale.
Des cas isolés ont été décrits aux USA (Texas) et dans les Caraïbes.

La mortalité est de 50 000 cas / an.

La morphologie du parasite ressemble aux trypanosomes de la maladie du sommeil mais il est plus trapus avec un gros kinétoplaste en position sub-terminale.

Le parasite se présente sous quatre aspects différents au cours de son cycle évolutif:

Cette forme est extracellulaire et mobile dans le sang des mammifères. Elle est allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur volumineux, une membrane ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et un flagelle libre à l'extrémité antérieure. Le corps cellulaire mesure 15 à 20 microns.

Cette forme se rencontre dans les cellules du myocarde, des muscles striés et des organes lymphoïdes. Elle  est sphérique, mesure 2 ou 3 microns, avec un flagelle vestigial et immobile et un kinétoplaste large.
Quand la cellule infectée meurt, elle libère les parasites qui reprennent la forme trypomastigote et infestent d'autres cellules.

Ces formes sont rencontrées chez le vecteur et en culture.
Elles sont allongées, avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane ondulante longeant le corps à partir du noyau et un flagelle libre à l'extrémité antérieure. Le corps cellulaire mesure 15 à 20 microns.

Le réservoir est constitué par de nombreux animaux sauvages (rongeurs, opossum, tatous, chauves-souris) ou domestiques (chiens, chats, rats), et par l'homme malade ou porteur sain.

Pénétration cutanée ou muqueuse du parasite contenu dans les fèces de la réduve par grattage suite à la piqûre de l'insecte.
Transmission possible par transfusion sanguine ou par voie transplacentaire.

Les vecteurs de la maladie sont des punaises, hémiptères, hétéroptères, hématophages.
Elles mesurent 2 à 3 cm avec une tête allongée et vivent dans les terriers d'animaux sauvages, les feuilles de palmiers, les fentes des murs et les toitures de chaume. Ils en sortent la nuit pour se nourrir.
Elles sont incapables de voler.

Trois espèces sont bien adaptées à l'habitat humain :
Triatoma infestans, Rhodnius prolixus et Panstrongylus megistus.

Il existe deux cycles épidémiologiques : un cycle sylvestre chez les mammifères sauvages et un cycle domestique chez l'homme et les mammifères domestiques.

Cycle indirect
Le parasite est hétéroxène car ses transformations ont lieu chez deux hôtes successifs.

Hôte définitif
L'homme et les mammifères

Hôte intermédiaire
La réduve

Les vecteurs se contaminent sur un homme ou un animal parasité en absorbant du sang contenant des formes trypomastigotes qui se transforment en formes épimastigotes puis en formes trypomastigotes métacycliques infectieuses attachées à la cuticule du rectum. Ces dernières seront rejetées avec les déjections des réduves, vont pénétrées dans l'organisme à la faveur d'une excoriation cutanée, d'un grattage, ou en traversant les muqueuses notamment la conjonctive.
Ils se multiplient dans les cellules (forme amastigote), puis gagnent par voie sanguine les organes cibles (forme trypomastigote).

L'incubation varie de 5 à 30 jours.
Apparition d'un chancre cutané ou chagome au niveau de la peau, œdème inflammatoire avec adénopathies satellites et fièvre.
Si l'infestation est conjonctivale: la pénétration oculaire du parasite provoque un œdème au niveau de l'œil (signe de Romana).

Phase aiguë
Elle dure 8 à 10 semaines.
Les formes amastigotes dans les cellules musculaires entraîne la destruction lente du muscle, la sécrétion d'une toxine neurotrope entraîne une diminution de la conduction.
Atteinte myocardique et/ou méningoencéphalitique.
Asthénie, anorexie, fièvre (1 à 2 mois),
Oedème généralisé, adénopathies, hépato-splénomégalie, diarrhée etc...
La splénomégalie est fréquente chez l'enfant.

Phase silencieuse
Le sujet asymptomatique reste porteur du parasite, cette phase dure 10 à 20 ans et évolue dans 30 % des cas vers la phase chronique.

Phase chronique
Due à la persistance du parasite endocellulaire
Cardiopathies chagasiques (tachycardie, troubles du rythme ou de la conduction, accidents thrombo-emboliques) dont l'évolution est sévère.
Signes neurologiques : convulsions surtout chez les très jeunes enfants.
Mégaorganes : surtout mégaœsophage, rarement mégacôlon, mégaduodénum, mégavessie…
Encéphalopathies chroniques.

Quand la maladie est congénitale, elle provoque des avortements spontanés ou des troubles graves à la naissance souvent mortels.

La goutte épaisse est la méthode de choix, à condition d'utiliser le liquide d'Errecart (solution physiologique contenant 2% de formol et 0,2% d'acide acétique) pour fixer les trypanosomes avant l'hémolyse.
L'examen du sang à l'état frais, les frottis fixés et colorés par le MGG sont rarement positive.

On peut isoler le parasite dans le matériel de ponction ganglionnaire, musculaire, conjonctival ou d'un chagome.

On peut également cultiver le sang sur milieu NNN  ou l'inoculer à divers animaux de laboratoire.

La réaction de déviation du complément de Machado Guerreiro est la plus employée.
L'immunofluorescence indirecte, l'ELISA, la PCR peuvent également être utilisées.

Cependant, les techniques sérologiques peuvent donner des faux positifs, notamment des réactions croisées avec les leishmanies.

Le xénodiagnostic nécessite l'entretien de réduves au laboratoire. Il consiste à faire piquer le malade suspect par des réduves saines élevées au laboratoire et à rechercher, 20 jours plus tard, les trypanosomes dans leurs déjections.

L'hospitalisation est obligatoire.

Nifurtimox (Lampit®)
Posologie de 8 à 20 mg/kg/jour, en 3 prises orales, pendant 3 à 4 mois est efficace en phase aiguë mais pratiquement inactif sur les viscéropathies chroniques. Ces dernières relèvent d'un traitement symptomatique.

Benznidazole (Radanil®)
Posologie de 5 à 8 mg/kg/jour en prises orales pendant 3 à 4 semaines.

Chirurgie des méga-organes qui doit être envisagée quand elle est possible, et le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Dépistage et traitement des malades.

Lutte contre les réduves par pulvérisation d'insecticides domiciliaires et péri-domiciliaires rémanents. Ces insectes sont sensibles à tous les insecticides, sauf à la Dieldine. L'utilisation des pyréthrinoïdes en Argentine et au Brésil permet de maintenir les maisons libres de vecteurs pendant plus d'un an.
Utilisation de moustiquaires imprégnées.
Amélioration des conditions d'habitation (élimination des fissures, des fentes et d'autres trous dans les murs, le sol et le plafond).
Contrôle de la transmission par transfusion sanguine: triage sérologique des donneurs et utilisation du violet de gentiane comme substance trypanocide dans les poches de sang.