Parmi les conséquences du parasitisme, on peut citer:

Le parasite détourne des métabolites pour son propre métabolisme.

Conséquence d'une hémolyse (paludisme), d'un saignement (ankylostome), d'une séquestration splénique (leishmaniose), ou d'une carence en vitamine B12 (bothriocéphalose).

Par destruction d'hématies parasitées (paludisme), par parasitisme du système réticulo-endothélial (leishmaniose), par hypertension portale (schistosomiase).

Quand les anticorps produits contre le parasite s'attaquent à l'organisme hôte (auto-immunité, hypersensibilité et allergie…).

Tels l'obstruction des capillaires, les lésions de la rétine par rupture de kystes de Toxoplasma, les occlusions intestinales, les granulomes urinaires…

Elles interviennent chez un sujet déjà atteint d'une maladie infectieuse.
La prescription d'antibiotiques est la règle si la surinfection est  bactérienne.

S'observent dans les helminthiases
Lors d'une ascaridiose, les vers réagissent à la production des anticorps par des sécrétions allergisantes connues sous le nom d'ascaron qui provoque un prurit et une fièvre.
Dans l'ankylostomiase, les larves erratiques au niveau du carrefour aéro-digestif provoquent le syndrome de Loeffler qui se manifeste par une toux et une dyspnée.

La présence d'un parasite dans l'organisme entraîne la formation d'anticorps dirigés contre les antigènes parasitaires. Ces réactions vont de l'hypersensibilité jusqu'à l'immunité.

Dans un premier temps, la phagocytose s'oppose à l'infection parasitaire. 

Quand cette action est insuffisante, interviennent alors d'autres réactions dont l'hyperéosinophilie définie par un nombre de polynucléaires éosinophiles supérieur à 500/mm³ dans le sang circulant.

L'évolution dans le temps de l'éosinophilie sanguine lors d'une étiologie parasitaire est connue sous le nom de la courbe de Lavier. 

Cette courbe est caractérisée par une phase de latence courte qui correspond à l'agression parasitaire, une ascension rapide qui est en fonction du parasite (Ascaris: 6 semaines, Douves: 1 mois) avec un pic puis une phase descendante et une stabilisation.
L'hyperéosinophilie  peut être de quelques semaines (tænia, ascaris, oxyures), de quelques mois ou quelques années (helminthes tropicaux, douves) ou persistante indéfiniment (anguillules).
Elle est modérée dans l'oxyurose et le tæniasis à Tænia saginata, élevée dans le syndrome de larva migrans viscérale, la trichinose, la fasciolase ou lors de la fissuration d'un kyste hydatique.
Seuls les helminthes, en effectuent des migrations à travers l'organisme, provoquent une hyperéosinophilie.
Les protozoaires ne provoquent pas d'éosinophilie sauf la toxoplasmose.

Cristaux de Charcot-Leyden

Leur présence dans les selles en association avec une éosinophilie sanguine fonde la certitude d'une helminthiase intestinale en incubation ou récentes.
Ces cristaux proviennent des noyaux des leucocytes éosinophiles éliminés par l'intestin et lysés par la bile au cours de la digestion.